ANTICOAGULANTES
Existen múltiples factores involucrados en el proceso de coagulación de la sangre. Los anticoagulantes son sustancias que previenen la formación de coágulos. Existen diferentes tipos de ellos en polvo o líquidos. Deben seleccionarse siempre el anticoagulante apropiado según el estudio que se quiera realizar.
Utilidades de los anticoagulantes
•Obtener plasma o muestras de sangre total
•Estudiar características morfológicas
•Realizar recuentos celulares
#Propiedades anticoagulantes
•No alterar la morfología de los leucocitos
•No alterar el tamaño eritrocitario
•No producir hemólisis
•Impedir agregación plaquetaria
•Máximo tiempo de conservación de la muestra
Los anticoagulantes mas comunes son:
EDTA: ( ETILEN-DIAMINO-TETRA-ACETATO) Este tipo de anticoagulante es utilizado principalmente cuando se realizan estudios en donde se cuentan células.
•Efecto quelante sobre el Ca
•EDTA-Na2
•EDTA-K3. Para recuento celular en autoanalizador
CITRATO DE SODIO: Generalmente en concentraciones al 3.8 % y ser utiliza comúnmente en estudios de coagulación.
•Impide ionización del Ca
•Se utiliza en:
Pruebas de hemostasia (1:9)
VSG (1:4)
HEPARINA: Se utiliza tanto en algunos estudios de rutina como especializados. Su presentación puede incluir heparina con concentraciones de sodio o litio. En general, la heparina con tilio es utilizada para estudios de química y la heparina sódica se utiliza para estudios de linfocitos.
•Impide el paso protrombina → trombina
•No modifica las características celulares de leucocitos y eritrocitos, pero proporciona color azul en los frotis de tinciones panópticas
OXALATOS: Son anticoagulantes menos comunes, utilizados ocasionalmente en las determinaciones de glucosa.
•Pruebas de hemostasia (1:4)
ACD (Ácido cítrico 0,9 g; Citrato sódico 2 g; Dextrosa 2 g;
H2O 120 mL)
•Bancos de sangre (1:4)
Los tubos deben mezclarse inmediatamente, una vez que la sangre ha entrado en ellos. Invertir suavemente ( 10 – 15 veces) o colocarlos en rotores especiales, para así obtener mezclas homogéneas.
Existen códigos de colores internacionalmente conocidos, para las diferentes presentaciones de tubos colectores de nuestras sanguíneas.
Tapa roja…………………….. Sin anticoagulante (Tubo seco ).
Tapa violeta…………………. Con EDTA.
Tapa azul …………………… Con CITRATO DE SODIO
Tapa verde o blanca……….. Con HEPARINA.
PUNCIONES
Punción venosa
•Región antecubital, yugular o femoral en RN, dorso de
la mano y pie en ancianos y obesos
•Punción limpia. Evitar coágulos
•En pacientes con terapia de anticoagulante se debe
presionar la herida durante 10 min.
•Procedimiento
Brazo caliente y cinta elástica en el brazo
Cerrar el puño para ver las venas
Limpiar con solución desinfectante
Realizar punción limpia
Liberar el compresor
Abrir puño y extraer aguja. Presionar
•Tubos estériles al vacío con anticoagulante
•En el caso de jeringa y aguja se llenan de sangre los tubos
(que llevan anticoagulante), quitando previamente la aguja y
resbalando la sangre por la pared de los tubos, y se mezcla por
inmersión
•Tubos bien identificados. Botón rojo muestras infectocontagiosas
Punción capilar
•Muestras de sangre pequeñas o dificultades para
realizar la venopunción
•Pulpejo del dedo, lóbulo oreja o talón del pie (RN)
•Lancetas estériles con un tope
•Técnica:
Vasodilatación
Desinfectar y secar
Pinchar con la lanceta, desechar las primeras gotas y
llenar el capilar o pipetas
•Extensiones de sangre periférica, Hematocrito, Hb
CONTROL DE CALIDAD EN HEMATIOLOGIA:
FASE PREANALÍTICA:
• Control de la muestra:
o Bien obtenida
o Bien transportada
o Bien procesada
o Bien conservada
o Bien identificada
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martes, 21 de diciembre de 2010
Sindrome Anemico
Síndrome anémico
Trastorno caracterizado por disminución de la Hb funcional debajo de los limites normales(10-12G/dL). Produce hipoxia tisular. Se produce una disminución del hematocrito. La severidad depende del tipo de anemia, nivel de Hb y la velocidad de insaturacion (depende de la edad, % del HTO, actividad de la medula osea)
Clasificación de anemias
Se pueden clasificar por conteo de reticulocitos, cuyos valores normales están comprendidos en el rango: 0,5-2%. De acuerdo a esto, la anemia se puede dividir en: anemias por menor producción y anemias por mayor destrucción (2, 3).
Por Menor Producción:
Con recuento reticulocitario
normal o disminuido (2, 3).
• Carenciales: ferropénica, megaloblástica (por carencia de folato y/o vitamina B12).
• Insuficiencia Medular: aplasia medular, síndromes mielodisplásicos.
• Neoplasias Hematológicas: leucemias agudas, leucemias crónicas, linfomas, mieloma múltiple, síndromes mieloproliferativos crónicos.
• Mieloptisis: adenocarcinomas, infecciones granulomatosas.
• Por Enfermedad Crónica.
• Por Insuficiencia Renal Crónica.
• Por Endocrinopatías.
Por Mayor Destrucción: Con reticulocitosis (2, 3).
Se dividen en dos subgrupos:
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS (2)
PRUEBA DE COOMBS POSITIVA
Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria
Anemia hemolítica Autoinmune Secundaria:
Trastornos linfoproliferativos, colagenopatías,
Infecciones, medicamentos, neoplasias no linfoides.
PRUEBA DE COOMBS NEGATIVA
• Anemia Hemolítica Traumática de Origen Cardíaco.
• Hemoglobulinaria de la Marcha.
• Anemia Hemolítica Microangiopática.
• Anemia Hemolítica por agentes químicos y físicos: plomo, cobre, oxígeno puro, venenos, quemaduras.
• Anemia Hemolítica por infecciones: paludismo, bartonellosis, citomegalovirus.
• Congénitas: El defecto se encuentra en algún componente del hematíe, así tenemos:
- Defectos de la membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, etc.
- Enzimopatías: deficiencia de G-6-P-D, deficiencia de piruvato quinasa.
- Hemoglobinopatías: hemoglobinas anormales, talasemias.
• Adquiridas: El hematíe es el órgano blanco de la lesión de manera directa (anticuerpos) o indirecta (lesión endotelial). Es recomendable realizar la prueba de Coombs Directo, pues nos orienta rápidamente hacia la etiología del proceso.
CUADRO CLÍNICO:
Generales: Astenia, adinamia, fatiga muscular, calambres musculares, anorexia, zumbido de oídos, disnea, vértigo, cefalea, palidez cutaneomucosa, trastornos del ritmo menstrual. Cardiovasculares: plapitaciones, taquicardia compensadora, soplo funcional eyectivo (hipercinético). SNC: dificultad en la concentración, fatiga intelectual, somnolencia, alteraciones en la memoria. Gastrointestinales: flatulencias, malestar abdominal.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
VALORES NORMALES DE ÍNDICES ERITROCITARIOS: VCM(80-100fL); HCM(30-34pg); CMHC(30-36%).
VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA.
SEXO HEMOGLOBINA g/L HEMATOCRITO %
MASCULINO 14-18 40-53
FEMENINO 11-15 34-46
PRUEBAS ANALÍTICAS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA:
1)HEMOGRAMA COMPLETO: recuento de hematíes, índices eritrocitarios, recuento eritrocitarios, recuento plaquetario, morfología celular.
2)RECUENTO DE RETICULOCITOS
3)ESTUDIOS DEL APORTE DE HIERRO: nivel sérico de hierro, capacidad de fijación de hierro total, nivel sérico de ferritina, tinción para hierro en la medula ósea.
4)ESTUDIO DE LA MEDULA ÓSEA: aspirado, biopsia
LA CLASIFICACIÓN INICIAL DE ANEMIA
El primer paso en el diagnóstico de la anemia es la clasificación según el defecto funcional en la eritropoyesis: si hay un fracaso en la producción de los hematíes, una anormalidad en la maduración del precursor, o un aumento en la destrucción de los hematíes. En un paciente con una anemia moderado o severa, el hemograma completo y índice reticulocitario son suficientes para establecer esta distinción. Un defecto en la producción celular roja (la anemia del hipoproliferativa) mostrará un índice de producción de reticulocitos bajo junto con pequeño o ningún cambio en la morfología de la célula de sangre roja, es decir, una anemia normocitica ynormocromica. Los desórdenes de la maduración también demuestran que un indice reticulocitario bajo pero acompañado pero con una morfología eritrocitaria macrocitica o microcitica. La destrucción de los eritrocitos aumentada secundaria a hemolisis o hemorragia típicamente los resultados dan aumento en el índice reticulocitario mayor que tres veces del normal. La morfología de los hematíes dependerá del la enfermedad específica. El VCM es normalmente normal o ligeramente aumentado dependiendo del nivel de reticulocitosis. La inspección del frotis puede revelar formas de la célula distintivas que ayudan hacen un diagnóstico específico. Clasificando una anemia según los auxilios del defecto funcionales organizan el uso subsecuente de estudios del laboratorio.
Trastorno caracterizado por disminución de la Hb funcional debajo de los limites normales(10-12G/dL). Produce hipoxia tisular. Se produce una disminución del hematocrito. La severidad depende del tipo de anemia, nivel de Hb y la velocidad de insaturacion (depende de la edad, % del HTO, actividad de la medula osea)
Clasificación de anemias
Se pueden clasificar por conteo de reticulocitos, cuyos valores normales están comprendidos en el rango: 0,5-2%. De acuerdo a esto, la anemia se puede dividir en: anemias por menor producción y anemias por mayor destrucción (2, 3).
Por Menor Producción:
Con recuento reticulocitario
normal o disminuido (2, 3).
• Carenciales: ferropénica, megaloblástica (por carencia de folato y/o vitamina B12).
• Insuficiencia Medular: aplasia medular, síndromes mielodisplásicos.
• Neoplasias Hematológicas: leucemias agudas, leucemias crónicas, linfomas, mieloma múltiple, síndromes mieloproliferativos crónicos.
• Mieloptisis: adenocarcinomas, infecciones granulomatosas.
• Por Enfermedad Crónica.
• Por Insuficiencia Renal Crónica.
• Por Endocrinopatías.
Por Mayor Destrucción: Con reticulocitosis (2, 3).
Se dividen en dos subgrupos:
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS (2)
PRUEBA DE COOMBS POSITIVA
Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria
Anemia hemolítica Autoinmune Secundaria:
Trastornos linfoproliferativos, colagenopatías,
Infecciones, medicamentos, neoplasias no linfoides.
PRUEBA DE COOMBS NEGATIVA
• Anemia Hemolítica Traumática de Origen Cardíaco.
• Hemoglobulinaria de la Marcha.
• Anemia Hemolítica Microangiopática.
• Anemia Hemolítica por agentes químicos y físicos: plomo, cobre, oxígeno puro, venenos, quemaduras.
• Anemia Hemolítica por infecciones: paludismo, bartonellosis, citomegalovirus.
• Congénitas: El defecto se encuentra en algún componente del hematíe, así tenemos:
- Defectos de la membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, etc.
- Enzimopatías: deficiencia de G-6-P-D, deficiencia de piruvato quinasa.
- Hemoglobinopatías: hemoglobinas anormales, talasemias.
• Adquiridas: El hematíe es el órgano blanco de la lesión de manera directa (anticuerpos) o indirecta (lesión endotelial). Es recomendable realizar la prueba de Coombs Directo, pues nos orienta rápidamente hacia la etiología del proceso.
CUADRO CLÍNICO:
Generales: Astenia, adinamia, fatiga muscular, calambres musculares, anorexia, zumbido de oídos, disnea, vértigo, cefalea, palidez cutaneomucosa, trastornos del ritmo menstrual. Cardiovasculares: plapitaciones, taquicardia compensadora, soplo funcional eyectivo (hipercinético). SNC: dificultad en la concentración, fatiga intelectual, somnolencia, alteraciones en la memoria. Gastrointestinales: flatulencias, malestar abdominal.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
VALORES NORMALES DE ÍNDICES ERITROCITARIOS: VCM(80-100fL); HCM(30-34pg); CMHC(30-36%).
VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA.
SEXO HEMOGLOBINA g/L HEMATOCRITO %
MASCULINO 14-18 40-53
FEMENINO 11-15 34-46
PRUEBAS ANALÍTICAS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA:
1)HEMOGRAMA COMPLETO: recuento de hematíes, índices eritrocitarios, recuento eritrocitarios, recuento plaquetario, morfología celular.
2)RECUENTO DE RETICULOCITOS
3)ESTUDIOS DEL APORTE DE HIERRO: nivel sérico de hierro, capacidad de fijación de hierro total, nivel sérico de ferritina, tinción para hierro en la medula ósea.
4)ESTUDIO DE LA MEDULA ÓSEA: aspirado, biopsia
LA CLASIFICACIÓN INICIAL DE ANEMIA
El primer paso en el diagnóstico de la anemia es la clasificación según el defecto funcional en la eritropoyesis: si hay un fracaso en la producción de los hematíes, una anormalidad en la maduración del precursor, o un aumento en la destrucción de los hematíes. En un paciente con una anemia moderado o severa, el hemograma completo y índice reticulocitario son suficientes para establecer esta distinción. Un defecto en la producción celular roja (la anemia del hipoproliferativa) mostrará un índice de producción de reticulocitos bajo junto con pequeño o ningún cambio en la morfología de la célula de sangre roja, es decir, una anemia normocitica ynormocromica. Los desórdenes de la maduración también demuestran que un indice reticulocitario bajo pero acompañado pero con una morfología eritrocitaria macrocitica o microcitica. La destrucción de los eritrocitos aumentada secundaria a hemolisis o hemorragia típicamente los resultados dan aumento en el índice reticulocitario mayor que tres veces del normal. La morfología de los hematíes dependerá del la enfermedad específica. El VCM es normalmente normal o ligeramente aumentado dependiendo del nivel de reticulocitosis. La inspección del frotis puede revelar formas de la célula distintivas que ayudan hacen un diagnóstico específico. Clasificando una anemia según los auxilios del defecto funcionales organizan el uso subsecuente de estudios del laboratorio.
Casos clínicos Anemia Ferropenica
Caso Clínico.
• Mujer de 29 años
• Anemia ferropénica atribuida a menstruaciones.
• En los últimos 3 meses presenta aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y disconfort epigástrico.
Exploración y pruebas complementarias.
• Delgadez.
• Exploración por aparatos normal y la palpación del abdomen es anodina.
• Analítica:
– Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, proteínas totales 5 y albumina 2. Acido fólico 2.5. VSG 45.
Expl complementarias.
Coprocultivo y parásitos en heces neg.
Grasas en heces positivas
Antitranglutaminasa tisular > 200.
Solicitamos:
– GASTROSCOPIA:
• Atrofia vellositaria subtotal (MARS IIIB).
• Se establece diagnóstico de enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro.
• A los 6 meses mejoría clínica relativa.
– Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna con tenesmo ocasional.
– Mejoría de la distensión abdominal.
• Mejoría analítica total:
– Hb 14, sideremia 65, ferritinemia 102, IST 25, Acido folico 9, albumina y colesterol normales.
Caso Clínico.
Varón con anemia ferropénica severa por uncinariasis
La uncinariasis, o infeccion por "gusanos gancho", en humanos es una parasitosis intestinal por Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
Varón de 35 años de edad sin antecedentes patológicos de interés, natural de Pakistán donde trabajaba como agricultor y actualmente residente en España desde hace dos años como cocinero. Refiere astenia de meses de evolución. Su exploración física presentaba palidez intensa. En la analítica destacaba hemoglobina (Hb) 3,9 g/dl; hematocrito (Hto) 14%; volumen corpuscular medio (VCM) 55 fl; 7630 leucocitos totales, con presencia de 1.240 eosinófilos; ferritina 5 ng/ml, hierro 4 mg/dl e índice de saturación de transferrina (IST) 2%; una velocidad de sedimentación globular (VSG) 51mm la 1ª hora y una proteína C reactiva (PCR) 52 mg/l. Los estudios inmunológicos fueron negativos, así como los hemocultivos (3), el cultivo de orina, la serología de virus hepatotropos, VIH, lúes y parvovirus B19. Las técnicas de imagen fueron normales. Se solicitó determinación de huevos y parásitos en heces siendo positiva con presencia de huevos de uncinaria en todas las muestras. Se inició tratamiento con mebendazol 100 mg/oral/12 h hasta completar 6 dosis, junto con hierro vía oral. Presentó excelente evolución clínica en control clínico, analítico y microbiológico en heces a los 3 meses. La uncinariasis es una parasitosis intestinal producida por Ancylostoma duodenale y Necator americanus. En ocasiones ésta se observa años después de dejar el país de origen, debido a la longevidad de los gusanos adultos y la existencia de formas latentes de A. duodenale (1) Las uncinarias habitan en el intestino delgado, ponen huevos que se eliminan por las heces y en condiciones adecuadas maduran y producen larvas. Tras madurar, si se ponen en contacto con la piel llegan al torrente sanguíneo, alcanzan el pulmón y posteriormente la faringe siendo deglutidas, completando su ciclo en el intestino (2,3). La forma adulta se adhiere a la mucosa del intestino delgado, donde produce la rotura de capilares y arteriolas, pérdida de sangre y anemia (2). La parasitosis por uncinarias se clasifica en leve, moderada o grave según la cantidad de huevos eliminados por gramo de heces (1). En la fase aguda, puede producir prurito en el punto de entrada, al emigrar a los pulmones simular un síndrome de Löffler¨s o menos frecuente neumonitis, por el paso de las larvas hacia el esófago dolor retroesternal y al llegar al intestino dolor abdominal o diarrea (2). La infección crónica es asintomática, o cursa con signos y síntomas debidos a anemia ferropénica (4). El diagnóstico se obtiene por examen de las heces, se requiere un mínimo de tres muestras tomadas en días alternos en un recipiente estéril (5). En viajeros puede ser negativo debido al periodo ventana de 2-3 meses que corresponde a la maduración de los helmintos (6). Los huevos de las dos especies son indistinguibles, para diferenciarlos se recurre a técnicas de cultivo que identifican las larvas filariformes (1,5). El tratamiento puede realizarse con mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel (7). Si la infestación es cuantitativamente importante, se recomienda repetirlo al cabo de una semana. Se debe comprobar a los 2 meses la negativización para los parásitos (6). La anemia ferropénica responde a hierro vía oral. En casos de enfermedad grave con hipoproteinemia y malabsorción, se debe valorar además soporte nutricional. Es de esperar un aumento de la incidencia de casos de uncinariasis debido al aumento de la población inmigrante. Se recomienda efectuar un cribado de parásitos en pacientes con anemia ferropénica, incluso asintomáticos, procedentes de países con alta prevalencia de uncinarias (4,6,8,9).
1. Bastida MT, Rodríguez E, López R, Asensio C. Empleo de técnicas parasitológicas adecuadas en un paciente de Pakistán con anemia ferropénica crónica. Med Clin 2002; 119: 518-19.
2. Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A, Xiao S. Hookworm Infection. N Engl J Med 2004; 351: 799-807.
3. Cabezas MT, Jiménez MJ, Molina MA, Cruz G, Avivar C, Ortiz B. Anemia ferropénica y síndrome constitucional. Enferm Infecc Microbiol Clin 200; 18: 239-240.
4. Roca C, Balanzó X, Sauca G, Fernández-Roure JL, Boixeda R, Ballester M. Uncinariasis importada por inmigrantes africanos: estudio de 285 casos. Med Clin (Barc) 2003; 121: 139-41.
5. Turrientes López MC, López-Vélez R. Diagnóstico de parasitosis intestinales. Jano 2003; 1458: 39-2.
6. Valerio L, Sabriá M, Fabregat A. Las enfermedades tropicales en el mundo occidental. Med Clin (Barc) 2002; 118: 508-14.
7. Aparicio P, Rodríguez E, Gárate T, Molina R, Soto A, Alvar J. Terapéutica antiparasitaria. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 579-94.
8. Turrientes MC, Huerga H, López-Vélez R. Coste económico y carga asistencial en el laboratorio de parasitología derivados de la atención al inmigrante. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 188-92
9. Martín Sánchez AM, Hernández García A, González Fernández M, Alfonso Rodríguez O, Hernández Cabrera M, Pérez Arellano JL. Parasitosis intestinales en población inmigrante subsahariana asintomática. Gran Canaria 2000. Rev Clin Esp 2004; 204.
Caso Clínico.
Anamnesis Remota:
Paciente lactante de 6 meses de vida, peso al nacer de 2.500grs, talla 51 cms, perímetro encefálico de 32cm, apgar de 8-9, presentaba síntomas de placenta previa .Hijo de madre adolescente de 15 años ,embarazo pretermino 36 semanas (7 meses y medio) , parto por cesárea ,embarazo mal controlado hasta el cuarto mes. Presento un menor incremento ponderal
Anamnesis próxima:
La madre consulta porque el niño presenta aspecto pálido, baja de peso considerable en los últimos meses (refiere 7.100 gr) a la edad de 6 meses; rechazo a la leche materna desde hace un tiempo mas menos el 3 y 4 mes; desde entonces que la madre decidió alimentar a su hijo con leche purita (26% materia grasa) desde los 5 meses, por problemas económicas. Las cantidades de leche administradas son de 150 ml cada 4 horas, 6 veces al día.
Examen físico:
Edad: 6 meses.
Talla: 51cm
Cabeza Simétrica
Perímetro encefálico: 40cm.
Tono descendido moderado (hipoactivo).
Aspectos del niño: Tristón, pálido e irritable
Piel y mucosas: pálidas
Reflejos pupilares: Presentes y arcaicos (es decir, se observan hasta el 3 mes, pero como es prematuro todavía lo presentan.
Responde a estímulos
Corazón y pulmón: normales.
Extremidad superior e inferior: normal.
Abdomen: Presenta panículo adiposo moderado, sin visceromegalia. No refiere patología
Apoyo cefálico: presente y es adecuado a la edad, pero no logra apoyar el tronco.
Genitales masculinos: presenta hernia inguinal izquierda, reductible y pequeña.
Hipótesis Diagnostica:
Anemia Ferropenica, de origen nutricional. Propia de prematuros (por déficit de hierro en la alimentación del lactante) y los factores de riesgo de éste como madre adolescente y por el mal control del embarazo
Exámenes:
-Evaluar desarrollo psicomotor: adaptado a prematuros. Observar características propias de los lactantes a los 6 meses de vida; al evaluarlo su edad real es de 5 meses, no hay retraso psicomotor porque se realizo todo de acuerdo a lo que un lactante de 4 o 5 meses haría a esa edad, pero no hay apoyo de tronco hasta el 6 mes.
Hay que considerar que este lactante tiene 6 meses, pero su edad real según tabla es de 5 meses lo cual seria normal dentro del mes (por la tabla que los clasifica según talla y peso).
-Hemograma: Examen de control que nos permitirá visualizar los niveles de hemoglobina y hierro presentes en el paciente, para confirmar si los niveles de hierro están alterados. Los resultados del análisis arrojaron una notable disminución en ambos componentes, es por esto que nuestra hipótesis diagnostica puede ser confirmada, la patología que aqueja al paciente corresponde a una Anemia Ferropenica.
-Exámenes de orina y urocultivo: para descartar algún tipo de infección urinaria eventual.
Diagnóstico:
Paciente presenta una Anemia Ferropriva, que es propia de prematuros, debido a una mala nutrición en la alimentación (ya que antes de los 6 meses tomo leche de vaca), en la cual hubo pérdidas: déficit de hierro.
Tratamiento:
-Aporte extra de Hierro: Este puede ser compensado con el uso de un medicamento llamado Ferrigot (antianemico), cuya presentación médica son gotas. Por esto se le refiere al paciente tomar 18 gotas (18 mg de hierro) en 2 o 3 dosis diariamente de este medicamento .Esta dosis equivale a 3mg x kilo día. Es importante que las dosis estén alejadas de las comidas.
-Aporte de vitaminas A, C y D.
-Iniciar alimentación sólida, cuando corresponda (edad de 6 meses). Llevar una dieta adecuada rica en hierro (alimentos de origen animal).
• Mujer de 29 años
• Anemia ferropénica atribuida a menstruaciones.
• En los últimos 3 meses presenta aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y disconfort epigástrico.
Exploración y pruebas complementarias.
• Delgadez.
• Exploración por aparatos normal y la palpación del abdomen es anodina.
• Analítica:
– Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, proteínas totales 5 y albumina 2. Acido fólico 2.5. VSG 45.
Expl complementarias.
Coprocultivo y parásitos en heces neg.
Grasas en heces positivas
Antitranglutaminasa tisular > 200.
Solicitamos:
– GASTROSCOPIA:
• Atrofia vellositaria subtotal (MARS IIIB).
• Se establece diagnóstico de enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro.
• A los 6 meses mejoría clínica relativa.
– Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna con tenesmo ocasional.
– Mejoría de la distensión abdominal.
• Mejoría analítica total:
– Hb 14, sideremia 65, ferritinemia 102, IST 25, Acido folico 9, albumina y colesterol normales.
Caso Clínico.
Varón con anemia ferropénica severa por uncinariasis
La uncinariasis, o infeccion por "gusanos gancho", en humanos es una parasitosis intestinal por Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
Varón de 35 años de edad sin antecedentes patológicos de interés, natural de Pakistán donde trabajaba como agricultor y actualmente residente en España desde hace dos años como cocinero. Refiere astenia de meses de evolución. Su exploración física presentaba palidez intensa. En la analítica destacaba hemoglobina (Hb) 3,9 g/dl; hematocrito (Hto) 14%; volumen corpuscular medio (VCM) 55 fl; 7630 leucocitos totales, con presencia de 1.240 eosinófilos; ferritina 5 ng/ml, hierro 4 mg/dl e índice de saturación de transferrina (IST) 2%; una velocidad de sedimentación globular (VSG) 51mm la 1ª hora y una proteína C reactiva (PCR) 52 mg/l. Los estudios inmunológicos fueron negativos, así como los hemocultivos (3), el cultivo de orina, la serología de virus hepatotropos, VIH, lúes y parvovirus B19. Las técnicas de imagen fueron normales. Se solicitó determinación de huevos y parásitos en heces siendo positiva con presencia de huevos de uncinaria en todas las muestras. Se inició tratamiento con mebendazol 100 mg/oral/12 h hasta completar 6 dosis, junto con hierro vía oral. Presentó excelente evolución clínica en control clínico, analítico y microbiológico en heces a los 3 meses. La uncinariasis es una parasitosis intestinal producida por Ancylostoma duodenale y Necator americanus. En ocasiones ésta se observa años después de dejar el país de origen, debido a la longevidad de los gusanos adultos y la existencia de formas latentes de A. duodenale (1) Las uncinarias habitan en el intestino delgado, ponen huevos que se eliminan por las heces y en condiciones adecuadas maduran y producen larvas. Tras madurar, si se ponen en contacto con la piel llegan al torrente sanguíneo, alcanzan el pulmón y posteriormente la faringe siendo deglutidas, completando su ciclo en el intestino (2,3). La forma adulta se adhiere a la mucosa del intestino delgado, donde produce la rotura de capilares y arteriolas, pérdida de sangre y anemia (2). La parasitosis por uncinarias se clasifica en leve, moderada o grave según la cantidad de huevos eliminados por gramo de heces (1). En la fase aguda, puede producir prurito en el punto de entrada, al emigrar a los pulmones simular un síndrome de Löffler¨s o menos frecuente neumonitis, por el paso de las larvas hacia el esófago dolor retroesternal y al llegar al intestino dolor abdominal o diarrea (2). La infección crónica es asintomática, o cursa con signos y síntomas debidos a anemia ferropénica (4). El diagnóstico se obtiene por examen de las heces, se requiere un mínimo de tres muestras tomadas en días alternos en un recipiente estéril (5). En viajeros puede ser negativo debido al periodo ventana de 2-3 meses que corresponde a la maduración de los helmintos (6). Los huevos de las dos especies son indistinguibles, para diferenciarlos se recurre a técnicas de cultivo que identifican las larvas filariformes (1,5). El tratamiento puede realizarse con mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel (7). Si la infestación es cuantitativamente importante, se recomienda repetirlo al cabo de una semana. Se debe comprobar a los 2 meses la negativización para los parásitos (6). La anemia ferropénica responde a hierro vía oral. En casos de enfermedad grave con hipoproteinemia y malabsorción, se debe valorar además soporte nutricional. Es de esperar un aumento de la incidencia de casos de uncinariasis debido al aumento de la población inmigrante. Se recomienda efectuar un cribado de parásitos en pacientes con anemia ferropénica, incluso asintomáticos, procedentes de países con alta prevalencia de uncinarias (4,6,8,9).
1. Bastida MT, Rodríguez E, López R, Asensio C. Empleo de técnicas parasitológicas adecuadas en un paciente de Pakistán con anemia ferropénica crónica. Med Clin 2002; 119: 518-19.
2. Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A, Xiao S. Hookworm Infection. N Engl J Med 2004; 351: 799-807.
3. Cabezas MT, Jiménez MJ, Molina MA, Cruz G, Avivar C, Ortiz B. Anemia ferropénica y síndrome constitucional. Enferm Infecc Microbiol Clin 200; 18: 239-240.
4. Roca C, Balanzó X, Sauca G, Fernández-Roure JL, Boixeda R, Ballester M. Uncinariasis importada por inmigrantes africanos: estudio de 285 casos. Med Clin (Barc) 2003; 121: 139-41.
5. Turrientes López MC, López-Vélez R. Diagnóstico de parasitosis intestinales. Jano 2003; 1458: 39-2.
6. Valerio L, Sabriá M, Fabregat A. Las enfermedades tropicales en el mundo occidental. Med Clin (Barc) 2002; 118: 508-14.
7. Aparicio P, Rodríguez E, Gárate T, Molina R, Soto A, Alvar J. Terapéutica antiparasitaria. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 579-94.
8. Turrientes MC, Huerga H, López-Vélez R. Coste económico y carga asistencial en el laboratorio de parasitología derivados de la atención al inmigrante. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 188-92
9. Martín Sánchez AM, Hernández García A, González Fernández M, Alfonso Rodríguez O, Hernández Cabrera M, Pérez Arellano JL. Parasitosis intestinales en población inmigrante subsahariana asintomática. Gran Canaria 2000. Rev Clin Esp 2004; 204.
Caso Clínico.
Anamnesis Remota:
Paciente lactante de 6 meses de vida, peso al nacer de 2.500grs, talla 51 cms, perímetro encefálico de 32cm, apgar de 8-9, presentaba síntomas de placenta previa .Hijo de madre adolescente de 15 años ,embarazo pretermino 36 semanas (7 meses y medio) , parto por cesárea ,embarazo mal controlado hasta el cuarto mes. Presento un menor incremento ponderal
Anamnesis próxima:
La madre consulta porque el niño presenta aspecto pálido, baja de peso considerable en los últimos meses (refiere 7.100 gr) a la edad de 6 meses; rechazo a la leche materna desde hace un tiempo mas menos el 3 y 4 mes; desde entonces que la madre decidió alimentar a su hijo con leche purita (26% materia grasa) desde los 5 meses, por problemas económicas. Las cantidades de leche administradas son de 150 ml cada 4 horas, 6 veces al día.
Examen físico:
Edad: 6 meses.
Talla: 51cm
Cabeza Simétrica
Perímetro encefálico: 40cm.
Tono descendido moderado (hipoactivo).
Aspectos del niño: Tristón, pálido e irritable
Piel y mucosas: pálidas
Reflejos pupilares: Presentes y arcaicos (es decir, se observan hasta el 3 mes, pero como es prematuro todavía lo presentan.
Responde a estímulos
Corazón y pulmón: normales.
Extremidad superior e inferior: normal.
Abdomen: Presenta panículo adiposo moderado, sin visceromegalia. No refiere patología
Apoyo cefálico: presente y es adecuado a la edad, pero no logra apoyar el tronco.
Genitales masculinos: presenta hernia inguinal izquierda, reductible y pequeña.
Hipótesis Diagnostica:
Anemia Ferropenica, de origen nutricional. Propia de prematuros (por déficit de hierro en la alimentación del lactante) y los factores de riesgo de éste como madre adolescente y por el mal control del embarazo
Exámenes:
-Evaluar desarrollo psicomotor: adaptado a prematuros. Observar características propias de los lactantes a los 6 meses de vida; al evaluarlo su edad real es de 5 meses, no hay retraso psicomotor porque se realizo todo de acuerdo a lo que un lactante de 4 o 5 meses haría a esa edad, pero no hay apoyo de tronco hasta el 6 mes.
Hay que considerar que este lactante tiene 6 meses, pero su edad real según tabla es de 5 meses lo cual seria normal dentro del mes (por la tabla que los clasifica según talla y peso).
-Hemograma: Examen de control que nos permitirá visualizar los niveles de hemoglobina y hierro presentes en el paciente, para confirmar si los niveles de hierro están alterados. Los resultados del análisis arrojaron una notable disminución en ambos componentes, es por esto que nuestra hipótesis diagnostica puede ser confirmada, la patología que aqueja al paciente corresponde a una Anemia Ferropenica.
-Exámenes de orina y urocultivo: para descartar algún tipo de infección urinaria eventual.
Diagnóstico:
Paciente presenta una Anemia Ferropriva, que es propia de prematuros, debido a una mala nutrición en la alimentación (ya que antes de los 6 meses tomo leche de vaca), en la cual hubo pérdidas: déficit de hierro.
Tratamiento:
-Aporte extra de Hierro: Este puede ser compensado con el uso de un medicamento llamado Ferrigot (antianemico), cuya presentación médica son gotas. Por esto se le refiere al paciente tomar 18 gotas (18 mg de hierro) en 2 o 3 dosis diariamente de este medicamento .Esta dosis equivale a 3mg x kilo día. Es importante que las dosis estén alejadas de las comidas.
-Aporte de vitaminas A, C y D.
-Iniciar alimentación sólida, cuando corresponda (edad de 6 meses). Llevar una dieta adecuada rica en hierro (alimentos de origen animal).
sábado, 17 de abril de 2010
Anticoagulantes
Anticoagulantes
Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia química que retrasa o impide la coagulación de la sangre, ya sea en el interior de un organismo (In Vivo) o en el exterior (In Vitro)
Existen diferentes tipos de anticoagulantes que actúan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulación.
Existen dos tipos principales de anticoagulantes, los anticoagulantes para uso "In Vitro" y los que tienen empleo "In Vivo", entre estos últimos se encuentran los medicamentos con acción anticoagulante.
En general los anticoagulantes para uso In Vitro actúan como quelantes del ión Ca2+, de manera tal que este no puede participar en la formación de los complejos que activan al factor X, y por lo tanto se interrumpe la cascada de coagulación casi en su inicio.
Los anticoagulantes para uso In Vivo actúan de maneras un poco más complicadas. La adición de algunos agentes quelantes tales como el EDTA entrañan un grave riesgo para la salud del individuo sometido a tratamiento, ya que estos agentes son capaces de acomplejar gran cantidad de iones con alta afinidad, algunos de los cuales desempeñan importantes funciones en el organismo tales como el Cu2+, Fe3+, Zn2+, etc; mientras que otros agentes acomplejantes del calcio tales como el citrato, no tienen gran utilidad ya que son rápidamente metabolizados perdiendo su capacidad anticoagulante.
Entre los coagulantes para uso in vivo encontramos sustancias tales como la heparina o los anticoagulantes dicumarínicos.
Para uso In Vitro
• EDTA (C10H16N2O8) o sal disódica, dipotásica o tripotásica del ácido etilendiaminotetraacético. 8
Esta sustancia actúa mediante un efecto quelante sobre el ión calcio (Ca2+, lo que impide la formación de los complejos procoagulantes en los que este ión participa.
Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente para la realización de recuentos celulares, sobre todo en autoanalizador. Tiene la ventaja de permitir la realización del hematocrito y de frotis sanguíneo hasta dos horas después de la extracción de la muestra. También impide la aglutinación de las plaquetas.
• HEPARINA SÓDICA. HEPARINA DE LITIO, es un anticoagulante fisiológico que actúa impidiendo que la protrombina se transforme en trombina. Estructuralmente es un mucopolisacárido ácido que posee grupos sulfato. Esta última característica no la hace adecuada para muestras que van a ser examinadas al microscopio luego de tinción, ya que altera notablemente las coloraciónes obtenidas.
• CITRATO TRISÓDICO (C6H5O7Na3) actúa impidiendo que el calcio se ionice, evitando así la coagulación. Se utiliza principalmente para realizar pruebas de hemostasia; así como también para medir la velocidad de eritrosedimentación.
• ACD, es un anticoagulante formado por una mezcla de compuestos (Ácido citrico Citrato y Dextrosa en una proporción de 0.9, 2 y 2 g respectivamente en 120 ml de agua destilada) se emplea fundamentalmente en bancos de sangre para conservar las unidades de sangre y para realizar estudios metabólicos eritrocitarios ya que permite una buena conservación de los hematíes.
Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes)
Este grupo de anticoagulantes se definen como "medicamentos que impiden la coagulación o la agragación plaquetaria"
Este tipo de medicamentos tienen utilidad en aquellas patologias causadas por un trombo sanguíneo, ya sea para facilitar su disolución (trombolisis) o bien para prevenir que los trombos se repitan.
En este árticulo vamos a centrarnos en aquellos que impiden la cascada de coagulación:
• La heparina alarga el tiempo de coagulación, se administra generalmente mediante inyección subcutánea o endovenosa.
Ya que es un compuesto fisilógico presente en gran cantidad en los mamiferos, comúnmente se utiliza heparina obtenida de pulmón de vaca o de mucosa intestinal de cerdo convenientemente purificada. La potencia difiere según el origen, pero hoy en día vienen estandarizadas en UI, por lo que se pueden comparar solo con este índice.
Comercialmente se obtiene en forma de dos sales (cálcica y sódica) que no guardan demasiada diferencia en su actividad. Las cálcicas se usan preferentemente por vía subcutánea, ya que resultan menos dolorosas, pero por via endovenosa pueden utilizarse ambas. La heparina NUNCA se administra vía intramuscular.
La Heparina se utiliza cuando se precisa de acción anticoagulante rápida y por poco tiempo. En la prevención de trombosis venosas de cirugía se utiliza a bajas dosis, 5.000UI, dos horas antes de la intervención y después cada 12 horas hasta el alta del paciente.
Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso molecular entre 3.500 y 6.000, con ello tiene una vida más larga y aumenta su biodisponibilidad. Tiene una menor inhibición de la agregación plaquetaria. No sustituyen a las heparinas tradicionales sino que en terapias de baja dosis son más cómodas por que se aplican 1 sola vez al día.
En terapias de altas dosis se utilizan las heparinas tradicionales.
• Hirudina
• Anticoagulantes dicumarínicos. Reciben este nombre genérico un grupo de compuestos derivados del Dicumarol (un compuesto extraído del trébol dulce) entre los que se encuentran el Acenocumarol (el de uso más frecuente en España, bajo el popular nombre de Sintrom) y la Warfarina. Estos medicamentos presentan la ventaja de poder ser administrados por vía oral y de poseer un efecto prolongado en el tiempo, con gran variabilidad interindividual, por ello necesitan controles periódicos para su ajuste terapéutico.
Todos ellos son inhibidores de la vitamina K (aVK). Debido a que la vitamina K interviene como cofactor enzimático en la síntesis de los factores II,VII,IX y X (concretamente en la gamma-carboxilación de estos); el resultado es que provoca la aparición en sangre, de unas formas inactivas de los mismos denominadas PIVKAs (“Proteins Induced by Vitamin K Antagonists”).
Dada la diferente vida media que presentan los factores de coagulación (el tiempo que pemanecen en sangre antes de ser degradados), por ejemplo el VII comienza a descender en 6 horas pero el II tarda cerca de 70, no se consigue una anticoagulación efectiva hasta el 3º-4º día de tratamiento y el efecto no se estabiliza hasta después de una semana.
Curioso es que la activación de dos inhibidores fisiológicos de la coagulación como son las Proteínas C y S de importancia fundamental(inhiben a los Factores V y VIII activados), también depende de la Vit. K, por lo que los cumarínicos originan una “paradoja bioquímica” anticoagulante-procoagulante.
No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al procoagulante, por lo que solo puede tener consecuencias clínicamente significativas en raros casos (Déficits congénitos de Proteína C o S) y de forma transitoria al inicio del tratamiento..
Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia química que retrasa o impide la coagulación de la sangre, ya sea en el interior de un organismo (In Vivo) o en el exterior (In Vitro)
Existen diferentes tipos de anticoagulantes que actúan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulación.
Existen dos tipos principales de anticoagulantes, los anticoagulantes para uso "In Vitro" y los que tienen empleo "In Vivo", entre estos últimos se encuentran los medicamentos con acción anticoagulante.
En general los anticoagulantes para uso In Vitro actúan como quelantes del ión Ca2+, de manera tal que este no puede participar en la formación de los complejos que activan al factor X, y por lo tanto se interrumpe la cascada de coagulación casi en su inicio.
Los anticoagulantes para uso In Vivo actúan de maneras un poco más complicadas. La adición de algunos agentes quelantes tales como el EDTA entrañan un grave riesgo para la salud del individuo sometido a tratamiento, ya que estos agentes son capaces de acomplejar gran cantidad de iones con alta afinidad, algunos de los cuales desempeñan importantes funciones en el organismo tales como el Cu2+, Fe3+, Zn2+, etc; mientras que otros agentes acomplejantes del calcio tales como el citrato, no tienen gran utilidad ya que son rápidamente metabolizados perdiendo su capacidad anticoagulante.
Entre los coagulantes para uso in vivo encontramos sustancias tales como la heparina o los anticoagulantes dicumarínicos.
Para uso In Vitro
• EDTA (C10H16N2O8) o sal disódica, dipotásica o tripotásica del ácido etilendiaminotetraacético. 8
Esta sustancia actúa mediante un efecto quelante sobre el ión calcio (Ca2+, lo que impide la formación de los complejos procoagulantes en los que este ión participa.
Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente para la realización de recuentos celulares, sobre todo en autoanalizador. Tiene la ventaja de permitir la realización del hematocrito y de frotis sanguíneo hasta dos horas después de la extracción de la muestra. También impide la aglutinación de las plaquetas.
• HEPARINA SÓDICA. HEPARINA DE LITIO, es un anticoagulante fisiológico que actúa impidiendo que la protrombina se transforme en trombina. Estructuralmente es un mucopolisacárido ácido que posee grupos sulfato. Esta última característica no la hace adecuada para muestras que van a ser examinadas al microscopio luego de tinción, ya que altera notablemente las coloraciónes obtenidas.
• CITRATO TRISÓDICO (C6H5O7Na3) actúa impidiendo que el calcio se ionice, evitando así la coagulación. Se utiliza principalmente para realizar pruebas de hemostasia; así como también para medir la velocidad de eritrosedimentación.
• ACD, es un anticoagulante formado por una mezcla de compuestos (Ácido citrico Citrato y Dextrosa en una proporción de 0.9, 2 y 2 g respectivamente en 120 ml de agua destilada) se emplea fundamentalmente en bancos de sangre para conservar las unidades de sangre y para realizar estudios metabólicos eritrocitarios ya que permite una buena conservación de los hematíes.
Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes)
Este grupo de anticoagulantes se definen como "medicamentos que impiden la coagulación o la agragación plaquetaria"
Este tipo de medicamentos tienen utilidad en aquellas patologias causadas por un trombo sanguíneo, ya sea para facilitar su disolución (trombolisis) o bien para prevenir que los trombos se repitan.
En este árticulo vamos a centrarnos en aquellos que impiden la cascada de coagulación:
• La heparina alarga el tiempo de coagulación, se administra generalmente mediante inyección subcutánea o endovenosa.
Ya que es un compuesto fisilógico presente en gran cantidad en los mamiferos, comúnmente se utiliza heparina obtenida de pulmón de vaca o de mucosa intestinal de cerdo convenientemente purificada. La potencia difiere según el origen, pero hoy en día vienen estandarizadas en UI, por lo que se pueden comparar solo con este índice.
Comercialmente se obtiene en forma de dos sales (cálcica y sódica) que no guardan demasiada diferencia en su actividad. Las cálcicas se usan preferentemente por vía subcutánea, ya que resultan menos dolorosas, pero por via endovenosa pueden utilizarse ambas. La heparina NUNCA se administra vía intramuscular.
La Heparina se utiliza cuando se precisa de acción anticoagulante rápida y por poco tiempo. En la prevención de trombosis venosas de cirugía se utiliza a bajas dosis, 5.000UI, dos horas antes de la intervención y después cada 12 horas hasta el alta del paciente.
Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso molecular entre 3.500 y 6.000, con ello tiene una vida más larga y aumenta su biodisponibilidad. Tiene una menor inhibición de la agregación plaquetaria. No sustituyen a las heparinas tradicionales sino que en terapias de baja dosis son más cómodas por que se aplican 1 sola vez al día.
En terapias de altas dosis se utilizan las heparinas tradicionales.
• Hirudina
• Anticoagulantes dicumarínicos. Reciben este nombre genérico un grupo de compuestos derivados del Dicumarol (un compuesto extraído del trébol dulce) entre los que se encuentran el Acenocumarol (el de uso más frecuente en España, bajo el popular nombre de Sintrom) y la Warfarina. Estos medicamentos presentan la ventaja de poder ser administrados por vía oral y de poseer un efecto prolongado en el tiempo, con gran variabilidad interindividual, por ello necesitan controles periódicos para su ajuste terapéutico.
Todos ellos son inhibidores de la vitamina K (aVK). Debido a que la vitamina K interviene como cofactor enzimático en la síntesis de los factores II,VII,IX y X (concretamente en la gamma-carboxilación de estos); el resultado es que provoca la aparición en sangre, de unas formas inactivas de los mismos denominadas PIVKAs (“Proteins Induced by Vitamin K Antagonists”).
Dada la diferente vida media que presentan los factores de coagulación (el tiempo que pemanecen en sangre antes de ser degradados), por ejemplo el VII comienza a descender en 6 horas pero el II tarda cerca de 70, no se consigue una anticoagulación efectiva hasta el 3º-4º día de tratamiento y el efecto no se estabiliza hasta después de una semana.
Curioso es que la activación de dos inhibidores fisiológicos de la coagulación como son las Proteínas C y S de importancia fundamental(inhiben a los Factores V y VIII activados), también depende de la Vit. K, por lo que los cumarínicos originan una “paradoja bioquímica” anticoagulante-procoagulante.
No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al procoagulante, por lo que solo puede tener consecuencias clínicamente significativas en raros casos (Déficits congénitos de Proteína C o S) y de forma transitoria al inicio del tratamiento..
Pruebas
Procedimiento (determinaciones):
Extracciones sanguíneas (cutanea, venosa y arterial)
Antes de cualquier puncion y trabajo se debe de poner los guantes
-Punción cutánea o capilar se puede utilizar cuando no se necesita mucha muestra, se obtiene de los capilares sanguíneos y es recomendada en pacientes como ancianos y niños, ya que es difícil puncionar las venas.
Se realiza en tres lugares habituales que son la oreja, el talon del pie y la yema del dedo.
Se necesita una lanceta esteril.
Se debe empezar por estimular la zona dando un suave masaje para que los vasos esten dilatados y la sangre fluya libre.
De pues limpiar la zona con una torunda con alcohol y proceder a puncionar firmemente.
-Punción venosa es la mas utilizada, se obtiene una cantidad importante y se usa como via de introducción. El sitio mas usado es el hueco del codo.
Se arma el dispositivo. Se debe palpar la vena, y para hacerla mas visible se usa un torniquete, se limpia la zona circularmente de adentro hacia fuera, y se inserta la aguja ya con el dispositivo, después se introduce el tubo y se espera hasta llenarse. Se saca y se pone la toruda aplicando un poco de presión. Se puede realizar con jeringa
-Punción arterial se usa muy poco y es mas difícil. Refleja principalmente los gases y la oxigenación, necesita un entrenamiento y lugar especial para realizarse. Se puede realizar al vació o en jeringas pero se debe procesar inmediantemente.
Cuantificación de Hemoglobina
Hay diferentes parámetros para identificarla, em las utilizado y el empleado en la practica fue el de la cianometahemoglobina, que requiere de reactivo de Drabkin para etabilizar el pH de la reacción, aclara y rompe las membranas, el color resultante e proporcional a la cantidad de hemoglobina en la muestra, registrándose espectofometricamente.
Se requiere del reactivo de Drabkin y una solución estándar de cianometahemoglobina de 80 mg/dl, pero depende de la altura.
Se calibra el espectofotometro y se introducen cada uno de los problemas.
Método de la curva:
Se pipetean 5ml de solución Drapkin, se añade con la pipeta 0.02 ml de sangre con EDTA y se mezcla, se puede soplar y se espera 10 min. Se lee la absorbancia a540nm y se convierte a gr. Para construir la curva se utiliza estándar de 80 mg/dl y se pipetea, luego se lleva al fotómetro.
Para obtener la concentración se usa una formula que es concentración del estandar por el factor de dilución entre 1000
Método directo:
Se usa la formula de DO del problema entre DO del estándar por concentración del estándar
Cuantificación de Hematocrito:
Macrohematocrito
Se mezcla la sangre con el anticoagulante, se llana un tubo wintrobe con al jeringa hasta 10 sin que queden burbujas, se centrífuga a 2500rpm por 30 min y se lee informando en mililitros por ciento
Microhematocrito
Se llenan dos terceras partes de un capilar con heparina o sin ella por el lado no marcado, se sella el extremo distante con el mechero bunsen girándolo para quede uniforme quedando una burbuja, colocarlo en la microcentrífuga de la parte sellada distante al eje a 12000rpm de 5 a 8 min y después leerlo con el disco calculador, en la parte de la marca coincidiendo en el pto, después mover hasta tocar los extremos, observar la escala de abajo y anotarla, tambien se puede usar una formula de la altura de los eritrocitos en mm entre el volumen total por 100 y esto da el hematocrito en por ciento.
Cálculo de Índices Eritrocitarios
• El VCM (volumen corpuscular medio) es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es de 80-100 fl (femtolitros por hematíe).
• La HCM (hemoglobina corpuscular media) corresponde al contenido de la hemoglobina en cada eritrocito (Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
• La CHCM es la concentración de hemoglobina comparado con el hematocrito . En los adultos sus valores normales son de 32 a 36 %.
Frotis Sanguíneos:
Un frotis es importante ya que se pude realizar un examen de sangre periférica, y puede dar información como la morfología, concentración, distribución de las células sanguíneas, parásitos, etc.
Un frotis bien hecho debe tener cabeza, cuerpo y cola
*Cubreobjetos:
Se coloca un poco de sangre en el centro de un cubreobjetos, después un segundo cubre en posición rotada de 90 formando una estrella de 8 picos, la sangre se extiende y hay que separar suavemente por un movimiento de deslizamiento sin separar.
*Portaobjetos:
a)Se coloca la gota de sangre a uno o 2 centímetros del borde sujetándolo en posición horizontal, con un segundo portaobjetos se forma un ángulo de 30 a 45 con eje paralelo al 1ero, se deja que se extienda por el borde mediante capilaridad y se desliza rápida y suavemente y se deja secar
b)Se coloca la gota de sangre en la parte media y en vez de ser paralelo se hace perpendicularmente y se deja sin formar ángulo, como en la técnica del cubreobjetos se desliza.
Extracciones sanguíneas (cutanea, venosa y arterial)
Antes de cualquier puncion y trabajo se debe de poner los guantes
-Punción cutánea o capilar se puede utilizar cuando no se necesita mucha muestra, se obtiene de los capilares sanguíneos y es recomendada en pacientes como ancianos y niños, ya que es difícil puncionar las venas.
Se realiza en tres lugares habituales que son la oreja, el talon del pie y la yema del dedo.
Se necesita una lanceta esteril.
Se debe empezar por estimular la zona dando un suave masaje para que los vasos esten dilatados y la sangre fluya libre.
De pues limpiar la zona con una torunda con alcohol y proceder a puncionar firmemente.
-Punción venosa es la mas utilizada, se obtiene una cantidad importante y se usa como via de introducción. El sitio mas usado es el hueco del codo.
Se arma el dispositivo. Se debe palpar la vena, y para hacerla mas visible se usa un torniquete, se limpia la zona circularmente de adentro hacia fuera, y se inserta la aguja ya con el dispositivo, después se introduce el tubo y se espera hasta llenarse. Se saca y se pone la toruda aplicando un poco de presión. Se puede realizar con jeringa
-Punción arterial se usa muy poco y es mas difícil. Refleja principalmente los gases y la oxigenación, necesita un entrenamiento y lugar especial para realizarse. Se puede realizar al vació o en jeringas pero se debe procesar inmediantemente.
Cuantificación de Hemoglobina
Hay diferentes parámetros para identificarla, em las utilizado y el empleado en la practica fue el de la cianometahemoglobina, que requiere de reactivo de Drabkin para etabilizar el pH de la reacción, aclara y rompe las membranas, el color resultante e proporcional a la cantidad de hemoglobina en la muestra, registrándose espectofometricamente.
Se requiere del reactivo de Drabkin y una solución estándar de cianometahemoglobina de 80 mg/dl, pero depende de la altura.
Se calibra el espectofotometro y se introducen cada uno de los problemas.
Método de la curva:
Se pipetean 5ml de solución Drapkin, se añade con la pipeta 0.02 ml de sangre con EDTA y se mezcla, se puede soplar y se espera 10 min. Se lee la absorbancia a540nm y se convierte a gr. Para construir la curva se utiliza estándar de 80 mg/dl y se pipetea, luego se lleva al fotómetro.
Para obtener la concentración se usa una formula que es concentración del estandar por el factor de dilución entre 1000
Método directo:
Se usa la formula de DO del problema entre DO del estándar por concentración del estándar
Cuantificación de Hematocrito:
Macrohematocrito
Se mezcla la sangre con el anticoagulante, se llana un tubo wintrobe con al jeringa hasta 10 sin que queden burbujas, se centrífuga a 2500rpm por 30 min y se lee informando en mililitros por ciento
Microhematocrito
Se llenan dos terceras partes de un capilar con heparina o sin ella por el lado no marcado, se sella el extremo distante con el mechero bunsen girándolo para quede uniforme quedando una burbuja, colocarlo en la microcentrífuga de la parte sellada distante al eje a 12000rpm de 5 a 8 min y después leerlo con el disco calculador, en la parte de la marca coincidiendo en el pto, después mover hasta tocar los extremos, observar la escala de abajo y anotarla, tambien se puede usar una formula de la altura de los eritrocitos en mm entre el volumen total por 100 y esto da el hematocrito en por ciento.
Cálculo de Índices Eritrocitarios
• El VCM (volumen corpuscular medio) es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es de 80-100 fl (femtolitros por hematíe).
• La HCM (hemoglobina corpuscular media) corresponde al contenido de la hemoglobina en cada eritrocito (Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
• La CHCM es la concentración de hemoglobina comparado con el hematocrito . En los adultos sus valores normales son de 32 a 36 %.
Frotis Sanguíneos:
Un frotis es importante ya que se pude realizar un examen de sangre periférica, y puede dar información como la morfología, concentración, distribución de las células sanguíneas, parásitos, etc.
Un frotis bien hecho debe tener cabeza, cuerpo y cola
*Cubreobjetos:
Se coloca un poco de sangre en el centro de un cubreobjetos, después un segundo cubre en posición rotada de 90 formando una estrella de 8 picos, la sangre se extiende y hay que separar suavemente por un movimiento de deslizamiento sin separar.
*Portaobjetos:
a)Se coloca la gota de sangre a uno o 2 centímetros del borde sujetándolo en posición horizontal, con un segundo portaobjetos se forma un ángulo de 30 a 45 con eje paralelo al 1ero, se deja que se extienda por el borde mediante capilaridad y se desliza rápida y suavemente y se deja secar
b)Se coloca la gota de sangre en la parte media y en vez de ser paralelo se hace perpendicularmente y se deja sin formar ángulo, como en la técnica del cubreobjetos se desliza.
domingo, 13 de diciembre de 2009
Diluyentes y sus formulas
FORMULA LIQUIDOS
· Líquido de Hayem:
Cloruro de mercurio 0.5 g
Cloruro de sodio 1.0g
Sulfato de sodio 5.0g
Agua destilada 100ml
· Liquido de Turk:
Ácido acético glacial 3.0 ml
Agua destilada c.b.p. 100 ml
Adicionar 1 o 2 gotas de azul de metileno
· Oxalato de Amonio
. Es un polvo obtenido de acido oxalico mas amoniaco o carbonato de amonio.
2. Formula: C2H8N2O-4
3. DENSIDAD: 1.5
4. NH4-OO-C-C-OO-NH4.
5.ES VENENOSO.
6. UN GRAMO se disuelve en 20 ml. de agua, y en 2.6 ml. de agua hirviendo.
7. El PH es neutro.
8. USOS: EXPLOSIVOS, COLORANTES, PULIDORES DE METAL, ANALISIS DE CALCIO, PLOMO, Y TIERRAS RARAS.
· Líquido de Hayem:
Cloruro de mercurio 0.5 g
Cloruro de sodio 1.0g
Sulfato de sodio 5.0g
Agua destilada 100ml
· Liquido de Turk:
Ácido acético glacial 3.0 ml
Agua destilada c.b.p. 100 ml
Adicionar 1 o 2 gotas de azul de metileno
· Oxalato de Amonio
. Es un polvo obtenido de acido oxalico mas amoniaco o carbonato de amonio.
2. Formula: C2H8N2O-4
3. DENSIDAD: 1.5
4. NH4-OO-C-C-OO-NH4.
5.ES VENENOSO.
6. UN GRAMO se disuelve en 20 ml. de agua, y en 2.6 ml. de agua hirviendo.
7. El PH es neutro.
8. USOS: EXPLOSIVOS, COLORANTES, PULIDORES DE METAL, ANALISIS DE CALCIO, PLOMO, Y TIERRAS RARAS.
Hematopoyesis
Hematopoyesis
La hematopoyesis o hemopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial o stem cell. Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea son las responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.
El conjunto de células y estructuras implicadas en la fabricación de las células sanguíneas se llama tejido hematopoyético. La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario, factores ambientales (nutrición, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que afectan a la producción de sangre de forma directa o indirecta.
En condiciones normales existe una coordinación entre su formación y su destrucción. Los hematíes viven una media de 120 días, los granulocitos 6 a 8 horas, y las plaquetas 7 a 10 días, mientras que los linfocitos pueden tener una vida muy prolongada, algunos sobreviven años. Para mantener unas cifras normales de células sanguíneas es necesario que se estén produciendo constantemente células nuevas.
§ Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células madres en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides, provistas de hemoglobina embrionaria.
§ Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo, las células madre migran, primero al hígado fetal, y después al bazo fetal, donde sigue la heamtopoyesis.
§ Desde el séptimo mes, va disminuyendo la hematopoyesis en el hígado y bazo, hasta que desaparece para la época del nacimiento, y va adquiriendo preeminencia el papel de la médula ósea.
¿Cómo se regula la hematopoyesis?
La vida de las células de la sangre es corta. Para mantener los niveles de células sanguíneas en cifras estables es necesaria una renovación permanente de las células que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. También son precisos unos mecanismos de ajuste que permitan una mayor producción ante un aumento de las demandas de células sanguíneas concretas porque su cuantía sea insuficiente para producir una función. Por ejemplo, en caso de problemas pulmonares que impidan una adecuada oxigenación de la sangre se produce un fuerte estímulo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante una hiperproducción de glóbulos rojos (hematíes). Ello se debe a la existencia de "sensores" que identifican una función deficitaria y elaboran uno o varios productos de tipo proteico o similar que estimula la producción de células específicas para suplir la función deficitaria. En el caso previamente descrito, los sensores serían células del riñón que detectan la escasez de oxigeno sanguíneo y elaboraran como respuesta compensadora un producto llamado eritropoyetina. La eritropoyetina es transportada por la sangre hasta la medula ósea donde estimula la producción de glóbulos rojos. También existen factores inhibidores que frenan la producción de uno o varios tipos celulares sanguíneos.
¿Cuál es la actividad poliferativa de las células hematopoyéticas?
La actividad proliferativa de las células totipotenciales es baja. Aumenta para las células monopotenciales y células precursoras más jóvenes y cesa en los precursores más maduros. Le acompañan unos cambios morfológicos y funcionales que dan lugar a la célula definitiva. Los factores de crecimiento hemopoyéticos son necesarios para la supervivencia, proliferación y maduración de las células progenitoras en medios de cultivo en el laboratorio. Estos factores se producen en el ambiente de la médula ósea o en otros lugares del organismo. Se trata de glicoproteínas con estructura conocida hoy en día y que se están produciendo de forma industrial con fines terapéuticos.
¿Dónde se produce la hematopoyesis a lo largo de la vida?
Durante la primera etapa de la vida en el embrión y feto, la hematopoyesis se produce de forma diferente. El hígado y en menor proporción el bazo, ganglios linfáticos y timo son los órganos productores entre el 2º y 7º mes. A partir del 7ª mes de vida intrauterina será la medula ósea el órgano hemopoyético principal hasta el nacimiento y después lo será durante toda la vida en situación normal.
¿Qué características tiene la medula ósea que la hace un lugar adecuado para la hemopoyesis?
La medula ósea es el lugar óptimo para el anidamiento, proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas. El ambiente a pequeña escala de la medula ósea esta constituido por células, productos segregados por dichas células y proteínas estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo de las células hematopoyéticas. El tejido hematopoyético por medio de moléculas dispuestas en la superficie celular se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). Se sitúa en nichos creados por células vecinas no implicadas directamente en la fabricación de las células sanguíneas y muy próximo a los vasos sanguíneos de la medula ósea. Ello facilita el paso de las células hemopoyéticas diferenciadas desde su lugar de producción a la sangre periférica a través de la pared de los vasos sanguíneos constituida por una capa celular llamada endotelio, una membrana basal y otra capa más excéntrica. Las células sanguíneas para salir deben introducirse entre las células del endotelio y otras capas lo que supone una barrera física selectiva. Esta barrera en condiciones normales sólo la atraviesan las células sanguíneas maduras. En ciertas condiciones patológicas, la barrera se rompe como ocurre en la ocupación por células cancerosas de la medula ósea, ocasionando la salida de células inmaduras a la sangre periférica.
¿Qué célula mantiene la hematopoyesis durante toda la vida?
Las células madre pluripotentes (también llamadas germinales, progenitoras o stem totipotenciales) mantienen la producción de células sanguíneas o hematopoyesis durante toda la vida. Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes células sanguíneas. Las células madre hematopoyéticas tienen capacidad de autorrenovación, proliferación y diferenciación en otras células progenitoras progresivamente comprometidas hacia una línea de células sanguíneas específica. El proceso de diferenciación parece ser al azar, pero las condiciones ambientales influyen en una dirección determinada. La célula madre es una célula pequeña con un único núcleo e imposible de distinguir de otras células con el microscopio. La célula madre tiene unas proteínas en su membrana características, la más conocida se llama CD34. Se utiliza para identificar estas células en la clínica. Estas células madre anidan selectivamente en la medula ósea. Este es el fundamento de la infusión intravenosa en el transplante de medula ósea. Las células madres de la medula ósea puestas en la sangre se distribuyen por todo el organismo, pero sólo a su paso por la medula ósea encuentran los puntos de unión necesarios para quedarse y anidar en cuantía suficiente. En sangre periférica se encuentran en escasa cuantía, pero su numero aumenta con el uso de factores de crecimiento hemopoyético en sangre periférica o tras tratamientos con quimioterapia.
Fuentes
http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/hematologia/doc/doc_hematopoyesis1.htm
Hematopoyesis. Eritropoyesis. Fisiopatología eritroide, R Ayala Díaza P Galán Álvarezb J Martínez Lópezc . Medicine 3 Septiembre 2001. Volumen 08 - Número 50 p. 2613 – 2620
Fisiología de la hematopoyesis. M. Ramírez Orellana1, A.M. Cornejo Gutiérrez2. 1Oncología Pediátrica. Hospital Niño Jesús. 2Equipo de Atención Primaria de Ocaña
La hematopoyesis o hemopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial o stem cell. Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea son las responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.
El conjunto de células y estructuras implicadas en la fabricación de las células sanguíneas se llama tejido hematopoyético. La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario, factores ambientales (nutrición, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que afectan a la producción de sangre de forma directa o indirecta.
En condiciones normales existe una coordinación entre su formación y su destrucción. Los hematíes viven una media de 120 días, los granulocitos 6 a 8 horas, y las plaquetas 7 a 10 días, mientras que los linfocitos pueden tener una vida muy prolongada, algunos sobreviven años. Para mantener unas cifras normales de células sanguíneas es necesario que se estén produciendo constantemente células nuevas.
§ Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células madres en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides, provistas de hemoglobina embrionaria.
§ Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo, las células madre migran, primero al hígado fetal, y después al bazo fetal, donde sigue la heamtopoyesis.
§ Desde el séptimo mes, va disminuyendo la hematopoyesis en el hígado y bazo, hasta que desaparece para la época del nacimiento, y va adquiriendo preeminencia el papel de la médula ósea.
¿Cómo se regula la hematopoyesis?
La vida de las células de la sangre es corta. Para mantener los niveles de células sanguíneas en cifras estables es necesaria una renovación permanente de las células que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. También son precisos unos mecanismos de ajuste que permitan una mayor producción ante un aumento de las demandas de células sanguíneas concretas porque su cuantía sea insuficiente para producir una función. Por ejemplo, en caso de problemas pulmonares que impidan una adecuada oxigenación de la sangre se produce un fuerte estímulo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante una hiperproducción de glóbulos rojos (hematíes). Ello se debe a la existencia de "sensores" que identifican una función deficitaria y elaboran uno o varios productos de tipo proteico o similar que estimula la producción de células específicas para suplir la función deficitaria. En el caso previamente descrito, los sensores serían células del riñón que detectan la escasez de oxigeno sanguíneo y elaboraran como respuesta compensadora un producto llamado eritropoyetina. La eritropoyetina es transportada por la sangre hasta la medula ósea donde estimula la producción de glóbulos rojos. También existen factores inhibidores que frenan la producción de uno o varios tipos celulares sanguíneos.
¿Cuál es la actividad poliferativa de las células hematopoyéticas?
La actividad proliferativa de las células totipotenciales es baja. Aumenta para las células monopotenciales y células precursoras más jóvenes y cesa en los precursores más maduros. Le acompañan unos cambios morfológicos y funcionales que dan lugar a la célula definitiva. Los factores de crecimiento hemopoyéticos son necesarios para la supervivencia, proliferación y maduración de las células progenitoras en medios de cultivo en el laboratorio. Estos factores se producen en el ambiente de la médula ósea o en otros lugares del organismo. Se trata de glicoproteínas con estructura conocida hoy en día y que se están produciendo de forma industrial con fines terapéuticos.
¿Dónde se produce la hematopoyesis a lo largo de la vida?
Durante la primera etapa de la vida en el embrión y feto, la hematopoyesis se produce de forma diferente. El hígado y en menor proporción el bazo, ganglios linfáticos y timo son los órganos productores entre el 2º y 7º mes. A partir del 7ª mes de vida intrauterina será la medula ósea el órgano hemopoyético principal hasta el nacimiento y después lo será durante toda la vida en situación normal.
¿Qué características tiene la medula ósea que la hace un lugar adecuado para la hemopoyesis?
La medula ósea es el lugar óptimo para el anidamiento, proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas. El ambiente a pequeña escala de la medula ósea esta constituido por células, productos segregados por dichas células y proteínas estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo de las células hematopoyéticas. El tejido hematopoyético por medio de moléculas dispuestas en la superficie celular se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). Se sitúa en nichos creados por células vecinas no implicadas directamente en la fabricación de las células sanguíneas y muy próximo a los vasos sanguíneos de la medula ósea. Ello facilita el paso de las células hemopoyéticas diferenciadas desde su lugar de producción a la sangre periférica a través de la pared de los vasos sanguíneos constituida por una capa celular llamada endotelio, una membrana basal y otra capa más excéntrica. Las células sanguíneas para salir deben introducirse entre las células del endotelio y otras capas lo que supone una barrera física selectiva. Esta barrera en condiciones normales sólo la atraviesan las células sanguíneas maduras. En ciertas condiciones patológicas, la barrera se rompe como ocurre en la ocupación por células cancerosas de la medula ósea, ocasionando la salida de células inmaduras a la sangre periférica.
¿Qué célula mantiene la hematopoyesis durante toda la vida?
Las células madre pluripotentes (también llamadas germinales, progenitoras o stem totipotenciales) mantienen la producción de células sanguíneas o hematopoyesis durante toda la vida. Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes células sanguíneas. Las células madre hematopoyéticas tienen capacidad de autorrenovación, proliferación y diferenciación en otras células progenitoras progresivamente comprometidas hacia una línea de células sanguíneas específica. El proceso de diferenciación parece ser al azar, pero las condiciones ambientales influyen en una dirección determinada. La célula madre es una célula pequeña con un único núcleo e imposible de distinguir de otras células con el microscopio. La célula madre tiene unas proteínas en su membrana características, la más conocida se llama CD34. Se utiliza para identificar estas células en la clínica. Estas células madre anidan selectivamente en la medula ósea. Este es el fundamento de la infusión intravenosa en el transplante de medula ósea. Las células madres de la medula ósea puestas en la sangre se distribuyen por todo el organismo, pero sólo a su paso por la medula ósea encuentran los puntos de unión necesarios para quedarse y anidar en cuantía suficiente. En sangre periférica se encuentran en escasa cuantía, pero su numero aumenta con el uso de factores de crecimiento hemopoyético en sangre periférica o tras tratamientos con quimioterapia.
Fuentes
http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/hematologia/doc/doc_hematopoyesis1.htm
Hematopoyesis. Eritropoyesis. Fisiopatología eritroide, R Ayala Díaza P Galán Álvarezb J Martínez Lópezc . Medicine 3 Septiembre 2001. Volumen 08 - Número 50 p. 2613 – 2620
Fisiología de la hematopoyesis. M. Ramírez Orellana1, A.M. Cornejo Gutiérrez2. 1Oncología Pediátrica. Hospital Niño Jesús. 2Equipo de Atención Primaria de Ocaña
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